Scholar Hub/Chủ đề/#p aeruginosa/
Pseudomonas aeruginosa là vi khuẩn gram âm thuộc chi Pseudomonas, nổi tiếng vì gây bệnh ở người với khả năng sinh trưởng trong môi trường khắc nghiệt nhờ hệ enzym phong phú. Đây là vi khuẩn cơ hội phổ biến, thường tấn công người có hệ miễn dịch suy yếu và có khả năng kháng nhiều loại kháng sinh, làm cho việc điều trị khó khăn. Để phòng ngừa, cần duy trì vệ sinh tốt và kiểm soát nhiễm trùng. Nghiên cứu hiện đang phát triển vắc-xin và liệu pháp mới để chống lại vi khuẩn này.
Tổng quan về vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa là một loại vi khuẩn gram âm thuộc chi Pseudomonas, nổi tiếng với khả năng gây bệnh ở người. Đây là một trực khuẩn phân cực, hiếu khí và có khả năng di chuyển nhờ vào một hoặc nhiều lông roi.
Đặc điểm sinh học
P. aeruginosa có khả năng sinh trưởng trong các môi trường khắc nghiệt nhờ hệ enzym phong phú. Nó có thể phát triển ở nhiều môi trường khác nhau, bao gồm cả những nơi nghèo chất dinh dưỡng. Vi khuẩn này có tính chất oxydase dương tính và có khả năng phân giải nhiều hợp chất hữu cơ khác nhau.
Cơ chế gây bệnh
P. aeruginosa là một trong những vi khuẩn cơ hội phổ biến nhất, thường tấn công những người có hệ miễn dịch suy yếu. Nó có thể gây ra một loạt các tình trạng bệnh lý, từ nhiễm trùng da nhẹ đến các bệnh nghiêm trọng về hệ thần kinh, đường hô hấp, và nhiễm trùng huyết.
Khả năng kháng thuốc
Một trong những thách thức lớn nhất với P. aeruginosa là khả năng kháng nhiều loại kháng sinh. Vi khuẩn này có thể tự phát triển các cơ chế kháng thuốc và thu nhận các gen kháng thuốc từ các vi khuẩn khác, làm cho việc điều trị trở nên phức tạp hơn.
Phương pháp chẩn đoán
Chẩn đoán nhiễm P. aeruginosa thường dựa trên việc phân lập và định danh vi khuẩn từ các mẫu phẩm lâm sàng như máu, nước tiểu, đờm, hoặc dịch từ các vết thương nhiễm trùng. Kỹ thuật nuôi cấy và các xét nghiệm sinh hoá cổ điển là những phương pháp phổ biến để xác định sự hiện diện của vi khuẩn này.
Biện pháp phòng ngừa và kiểm soát
Để phòng ngừa nhiễm P. aeruginosa, cần duy trì vệ sinh tốt và tuân thủ các quy tắc kiểm soát nhiễm trùng trong bệnh viện. Sử dụng các biện pháp cách ly, kiểm soát nguồn nước và khử khuẩn các thiết bị y tế là những bước quan trọng trong việc giảm nguy cơ lây nhiễm.
Nghiên cứu và phát triển
Nghiên cứu về P. aeruginosa hiện đang tập trung vào việc tìm hiểu tính di truyền của khả năng kháng thuốc và phát triển các phương pháp điều trị mới, bao gồm vắc-xin và liệu pháp thay thế kháng sinh. Công nghệ sinh học cũng đang được sử dụng để khám phá các biện pháp kiểm soát vi khuẩn hiệu quả hơn.
Kết luận
Pseudomonas aeruginosa là một tác nhân gây bệnh đáng gờm với khả năng thích nghi và kháng thuốc cao. Hiểu rõ về đặc điểm sinh học và cơ chế gây bệnh của vi khuẩn này là điều cần thiết để phát triển các chiến lược điều trị và phòng ngừa hiệu quả hơn trong tương lai.
Flagellar and twitching motility are necessary for <i>Pseudomonas aeruginosa</i> biofilm development Molecular Microbiology - Tập 30 Số 2 - Trang 295-304 - 1998
The formation of complex bacterial communities known as biofilms begins with the interaction of planktonic cells with a surface in response to appropriate environmental signals. We report the isolation and characterization of mutants of Pseudomonas aeruginosa PA14 defective in the initiation of biofilm formation on an abiotic surface, polyvinylchloride (PVC) plastic. These mutants are designated surface attachment defective (sad ). Two classes of sad mutants were analysed: (i) mutants defective in flagellar‐mediated motility and (ii) mutants defective in biogenesis of the polar‐localized type IV pili. We followed the development of the biofilm formed by the wild type over 8 h using phase‐contrast microscopy. The wild‐type strain first formed a monolayer of cells on the abiotic surface, followed by the appearance of microcolonies that were dispersed throughout the monolayer of cells. Using time‐lapse microscopy, we present evidence that microcolonies form by aggregation of cells present in the monolayer. As observed with the wild type, strains with mutations in genes required for the synthesis of type IV pili formed a monolayer of cells on the PVC plastic. However, in contrast to the wild‐type strain, the type IV pili mutants did not develop microcolonies over the course of the experiments, suggesting that these structures play an important role in microcolony formation. Very few cells of a non‐motile strain (carrying a mutation in flgK ) attached to PVC even after 8 h of incubation, suggesting a role for flagella and/or motility in the initial cell‐to‐surface interactions. The phenotype of these mutants thus allows us to initiate the dissection of the developmental pathway leading to biofilm formation.
Microbial pathogenesis in cystic fibrosis: mucoid Pseudomonas aeruginosa and Burkholderia cepacia American Society for Microbiology - Tập 60 Số 3 - Trang 539-574 - 1996
Respiratory infections with Pseudomonas aeruginosa and Burkholderia cepacia play a major role in the pathogenesis of cystic fibrosis (CF). This review summarizes the latest advances in understanding host-pathogen interactions in CF with an emphasis on the role and control of conversion to mucoidy in P. aeruginosa, a phenomenon epitomizing the adaptation of this opportunistic pathogen to the chronic chourse of infection in CF, and on the innate resistance to antibiotics of B. cepacia, person-to-person spread, and sometimes rapidly fatal disease caused by this organism. While understanding the mechanism of conversion to mucoidy in P. aeruginosa has progressed to the point where this phenomenon has evolved into a model system for studying bacterial stress response in microbial pathogenesis, the more recent challenge with B. cepacia, which has emerged as a potent bona fide CF pathogen, is discussed in the context of clinical issues, taxonomy, transmission, and potential modes of pathogenicity.
Identification, Timing, and Signal Specificity of<i>Pseudomonas aeruginosa</i>Quorum-Controlled Genes: a Transcriptome Analysis Journal of Bacteriology - Tập 185 Số 7 - Trang 2066-2079 - 2003
ABSTRACTThere are two interrelated acyl-homoserine lactone quorum-sensing-signaling systems inPseudomonas aeruginosa. These systems, the LasR-LasI system and the RhlR-RhlI system, are global regulators of gene expression. We performed a transcriptome analysis to identify quorum-sensing-controlled genes and to better understand quorum-sensing control ofP. aeruginosagene expression. We compared gene expression in a LasI-RhlI signal mutant grown with added signals to gene expression without added signals, and we compared a LasR-RhlR signal receptor mutant to its parent. In all, we identified 315 quorum-induced and 38 quorum-repressed genes, representing about 6% of theP. aeruginosagenome. The quorum-repressed genes were activated in the stationary phase in quorum-sensing mutants but were not activated in the parent strain. The analysis of quorum-induced genes suggests that the signal specificities are on a continuum and that the timing of gene expression is on a continuum (some genes are induced early in growth, most genes are induced at the transition from the logarithmic phase to the stationary phase, and some genes are induced during the stationary phase). In general, timing was not related to signal concentration. We suggest that the level of the signal receptor, LasR, is a critical trigger for quorum-activated gene expression. Acyl-homoserine lactone quorum sensing appears to be a system that allows ordered expression of hundreds of genes duringP. aeruginosagrowth in culture.
Comprehensive transposon mutant library of <i>Pseudomonas aeruginosa</i> Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 100 Số 24 - Trang 14339-14344 - 2003
We have developed technologies for creating saturating libraries of sequence-defined transposon insertion mutants in which each strain is maintained. Phenotypic analysis of such libraries should provide a virtually complete identification of nonessential genes required for any process for which a suitable screen can be devised. The approach was applied to
Pseudomonas aeruginosa
, an opportunistic pathogen with a 6.3-Mbp genome. The library that was generated consists of 30,100 sequence-defined mutants, corresponding to an average of five insertions per gene. About 12% of the predicted genes of this organism lacked insertions; many of these genes are likely to be essential for growth on rich media. Based on statistical analyses and bioinformatic comparison to known essential genes in
E. coli
, we estimate that the actual number of essential genes is 300-400. Screening the collection for strains defective in two defined multigenic processes (twitching motility and prototrophic growth) identified mutants corresponding to nearly all genes expected from earlier studies. Thus, phenotypic analysis of the collection may produce essentially complete lists of genes required for diverse biological activities. The transposons used to generate the mutant collection have added features that should facilitate downstream studies of gene expression, protein localization, epistasis, and chromosome engineering.
Quinolone signaling in the cell-to-cell communication system of <i>Pseudomonas</i> <i>aeruginosa</i> Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 96 Số 20 - Trang 11229-11234 - 1999
Numerous species of bacteria use an elegant regulatory mechanism known as quorum sensing to control the expression of specific genes in a cell-density dependent manner. In Gram-negative bacteria, quorum sensing systems function through a cell-to-cell signal molecule (autoinducer) that consists of a homoserine lactone with a fatty acid side chain. Such is the case in the opportunistic human pathogen
Pseudomonas aeruginosa
, which contains two quorum sensing systems (
las
and
rhl
) that operate via the autoinducers,
N
-(3-oxododecanoyl)-
l
-homoserine lactone and
N
-butyryl-
l
-homoserine lactone. The study of these signal molecules has shown that they bind to and activate transcriptional activator proteins that specifically induce numerous
P. aeruginosa
virulence genes. We report here that
P. aeruginosa
produces another signal molecule, 2-heptyl-3-hydroxy-4-quinolone, which has been designated as the
Pseudomonas
quinolone signal. It was found that this unique cell-to-cell signal controlled the expression of
lasB
, which encodes for the major virulence factor, LasB elastase. We also show that the synthesis and bioactivity of
Pseudomonas
quinolone signal were mediated by the
P. aeruginosa las
and
rhl
quorum sensing systems, respectively. The demonstration that 2-heptyl-3-hydroxy-4-quinolone can function as an intercellular signal sheds light on the role of secondary metabolites and shows that
P. aeruginosa
cell-to-cell signaling is not restricted to acyl-homoserine lactones.
Biofilm formation by <i>Pseudomonas aeruginosa</i> wild type, flagella and type IV pili mutants Molecular Microbiology - Tập 48 Số 6 - Trang 1511-1524 - 2003
SummaryBiofilm formation by Gfp‐tagged Pseudomonas aeruginosa PAO1 wild type, flagella and type IV pili mutants in flow chambers irrigated with citrate minimal medium was characterized by the use of confocal laser scanning microscopy and comstat image analysis. Flagella and type IV pili were not necessary for P. aeruginosa initial attachment or biofilm formation, but the cell appendages had roles in biofilm development, as wild type, flagella and type IV pili mutants formed biofilms with different structures. Dynamics and selection during biofilm formation were investigated by tagging the wild type and flagella/type IV mutants with Yfp and Cfp and performing time‐lapse confocal laser scanning microscopy in mixed colour biofilms. The initial microcolony formation occurred by clonal growth, after which wild‐type P. aeruginosa bacteria spread over the substratum by means of twitching motility. The wild‐type biofilms were dynamic compositions with extensive motility, competition and selection occurring during development. Bacterial migration prevented the formation of larger microcolonial structures in the wild‐type biofilms. The results are discussed in relation to the current model for P. aeruginosa biofilm development.
